乳腺癌(BC)作为女性中一种侵袭性疾病而日益变得猖獗，在西方社会中发病率也较高。乳腺癌影响了全球12%的妇女健康，即使接受了根治性手术，也仍有30-40%的患者死于癌细胞的远端转移。因此，应需要对其进行全面的研究，重点研究乳腺癌发展的控制机制。 在癌症发展的各种调节因子中，越来越多的证据显示，转化生长因子β-活化激酶1(TAK1)在乳腺癌发展中产生的潜在作用。TAK1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，其活性可以通过多种细胞因子如TGF-β、IL - 1β和TNF –α等因子诱发TAK1的活性可以对磷酸化和主要蛋白激酶的活化多样性产生影响。作为激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)级联的关键传感器，TAK1可通过磷酸化活化p38 MAPK。在不同的癌症类型中，TAK1还可以作为肿瘤抑制因子或肿瘤蛋白（oncoprotein）:在肝癌中TAK1消融可诱发肝损伤、肝炎症、肝纤维化以及致癌，这表明TAK1是一种肿瘤抑制因子。但对于皮肤肿瘤和结肠癌，抑制TAK1活性可以上调活性氧（ROS），并引发细胞凋亡。在乳腺癌方面，以往的研究表明TAK1是癌症骨转移的必要条件，而TAK1活性的抑制，可以通过ROS依赖性方式抑制癌细胞的侵袭和转移。然而，TAK1在乳腺癌扩散中的作用并没有得到很好的确定定义。此外，还需要付出更多努力来检验TAK1抑制剂是否能抑制乳腺癌细胞的增殖。 在我们目前的研究中，我们的目的是阐明TAK1在人类乳腺癌细胞增殖中的作用，并寻求可能的TAK1活性抑制剂来抑制乳腺癌细胞的增殖。同时，我们提出假设：TAK1蛋白的磷酸化是促进人类乳腺癌细胞增殖的必要条件。我们发现，在乳腺癌细胞中，TAK1的磷酸化水平得到高度上升，且通过一种阻止TAK1磷酸化的特异性抑制剂5Z-7-Oxozeaenol(5Z-O)的处理，可以显著降低乳腺癌细胞的增殖。细胞增殖作用。我们的研究为TAK1的进一步研究奠定了基础，为抗TNBC药物的开发以及治疗策略的制定提供一个非常有希望的目标。

大庆油田总医院

该项目为储备库项目资源，暂无效益分析内容。