《老年糖尿病合并高血压患者血清脂肪细胞因子水平变化及与RAS.NO的关系》研究应用双抗体爽心酶联免疫吸附法，测定了合并高血压老年糖尿病患者和血压正常老年糖尿病患者血清脂肪细胞因子脂联素、内脂素、瘦素水平。应用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ水平。应用硝酸还原酶比色法测定患者血清一氧化氮 、一氧化氮合酶水平。并观察应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗前、后患者血清脂联素、内脂素、瘦素、血浆血管紧张素Ⅱ、血清一氧化氮 、一氧化氮合酶水平。并探讨血清脂联素、内脂素、瘦素水平变化在老年糖尿病合并高血压发病中的可能作用，探讨肾素血管紧张素系统对患者血清脂联素、内脂素、瘦素水平的影响。探讨合并高血压老年糖尿病患者血清脂联素、内脂素、瘦素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系。研究结果显示，老年糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平较血压正常老年糖尿病患者明显降低，合并高血压老年糖尿病患者血清脂联素水平与患者平均动脉压呈明显负相关，与患者血浆血管紧张素Ⅱ水平明显负相关。应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗后随着患者血浆血管紧张素Ⅱ和平均动脉压的降低，患者血清脂联素水平降低。血清脂联素水平降低在老年糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。RAS活性影响患者血清脂联素水平。合并高血压糖尿病患者血清脂联素、一氧化氮、一氧化氮合酶水平较血压正常糖尿病患者明显降低。合并高血压糖尿病患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶水平呈明显正相关。血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低相互作用、相互影响共同参与糖尿病合并高血压的发病。 合并高血压糖尿病患血清内脂素水平较血压正常糖尿病患者明显升高，血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高。合并高血压糖尿病患者内脂素水平与患者平均动脉压（MAP）呈明显正相关，与患者血浆血管紧张素水平呈明显正相关。应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗后随着患者血浆血管紧张素Ⅱ水平和MAP的降低，患者血清内脂素水平明显降低。血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。RAS活性影响患者血清内脂素水平。老年糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平升高，一氧化氮、一化氮合酶水平降低，患者血清内脂素水平与一氧化氮、一氧化氮合酶水平呈负相关。血清内脂素水平升高，一氧化氮、一氧化氮合酶降低，相互作用、相互影响共同参与了老年糖尿病合并高血压的发病。 老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平升高，血浆血管紧张素Ⅱ水平降低。合并高血压老年糖尿病患者血清瘦素水平与患者平均动脉压呈明显正相关，患者血清瘦素水平与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关。应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗后随着患者血浆血管紧张素Ⅱ水平和MAP的降低，患者血清瘦素水平明显降低。血清瘦素水平升高在老年糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。RAS活性影响患者血清瘦素水平。合并高血压老年糖尿病患者血清瘦素水平升高，血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低，患者血清瘦素水平与患者血清一氧化氮合酶水平呈明显负相关。血清瘦素水平升高，一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低相互作用、相互影响共同了老年糖尿病合并高血压的发病。 血清脂联素水平降低通过损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞增殖，血清内脂素、瘦素水平升高通过激活交感神经系统，加重胰岛素抵抗，刺激血管平滑肌细胞增殖，增加血管外周循环阻力参与老年糖尿病合并高血压发病的病理生理过程。肾素血管紧张素系统活性影响患者血清脂联素、内脂素、瘦素分泌及水平。一氧化氮、一氧化氮合酶与脂联素、内脂素、瘦素相互作用共同参与了老年糖尿病合并高血压的发病。 本研究为应用脂联素、脂联素受体激动剂，抑制内脂素、瘦素合成，应用内脂素、瘦素受体拮抗剂治疗老年糖尿病合并高血压提供了理论依据，为糖尿病合并高血压的治疗提供新途径。

佳木斯市妇幼保健院

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