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糖尿病致认知损害过程中β淀粉样蛋白、磷酸化tau蛋白变化轨迹及中药干预策略研究

发布时间： 2023-12-08 浏览量：20

交易方式：面议
联系电话：15004658705
单位名称或姓名：刘琳
产业领域：生物经济
成果类型：

项目基本情况Basic information of the project

随着糖尿病发病率的快速上升，其引起的认知损害也正在引起广泛关注。其发生机制涉及胰岛素信号通路受损、糖代谢受损、炎症、氧化应激等所引发的一系列代谢变化，如β淀粉样蛋白（Aβ）代谢失衡、tau蛋白磷酸化、晚期糖基化终末产物（AGEs）增加、炎性细胞因子释放等，并由此引起神经细胞凋亡、神经元损伤（尤其海马）、突触结构和功能破坏，神经递质减少，进而引起认知功能的损害。研究发现，糖尿病大鼠脑脊液Aβ42呈现先降低后升高趋势，但是始终低于0d点含量。与空白组比较，模型组15d、30d 的Aβ42水平显著性降低（P<0.01），至30d 降至最低；45d、60d、75d均有降低趋势，但未有统计学差异。血中Aβ42变化为：模型组大鼠血中Aβ42于糖尿病模型建立15d后达至最低，而后升高，与空白组比较均具有显著性差异。研究发现，糖尿病大鼠75d时脑中Aβ42显著性升高，与空白组比较均具有显著性差异（P<0.05），免疫组化实验显示，糖尿病大鼠75d时海马、皮质细胞Aβ42呈阳性表达。糖尿病模型组大鼠P-tau呈现升高趋势，至模型60d后升高更为显著（P<0.05）。脑脊液中Ach含量自糖尿病模型15d开始下降，与空白组比较均具有统计学差异（P<0.05）。与Ach的动态变化趋势相反，糖尿病大鼠脑内IL-6表现出明显的升高，与空白组比较均具有统计学差异（P<0.05）。

管理团队与技术团队Management team and technical team

哈尔滨商业大学

效益分析Benefit analysis

该项目为储备库项目资源，暂无效益分析内容。

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