心脏骤停后患者的治疗中，CRRT可维持稳定的平均动脉压及脑灌注。（2）.降温治疗可推迟脑损害出现的时间；脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每身高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中。低温32~34℃可减少神经细胞损害，提高生存质量。CRRT可以通过使用常温的置换液或低温置换液更好、更快速的降低患者体温。（3）.积极脱水治疗，防止脑容积增加，颅内压增高，脑细胞功能受损；脑水肿由细胞肿胀和血管源性水肿引起。尽管心脏骤停后颅内压保持正常，但在缺血性水肿中由于ATP缺乏，液体由细胞外进入细胞内，电解质的转移发生较早，导致细胞性及血管源性水肿。如果脑水肿不经过治疗，结果会导致颅内压增高，颅内压进一步升高将会导致脑组织压缩，脑灌注压降低、脑血流灌注受损，进一步引起脑神经损伤。CRRT可以平稳及快速有效的清除水、钠，而无渗透压的改变，从而减轻脑组织水肿。（4）.清除炎性介质及细胞因子；炎症反应是加重缺血性神经细胞损伤的一个重要因素。炎症反应与脑缺血再灌注损伤的关系密切，其作用机制也比较复杂。在脑缺血再灌注时，受损的内皮细胞及被激活的白细胞可以产生和释放大量的细胞因子，这些细胞因子又可作为启动因素，引起脑缺血后的炎症反应并加重损伤。CRRT可以快速从循环中清除炎性介质，包括细胞因子、补体激活产物、花生四烯酸代谢产物等，从而抑制全身炎症反应，同时保留对机体有益的局部炎症反应。（5）.改善微循环；在心脏骤停中，50%~70%的患者是由于急性心肌梗死或肺栓塞引起的。凝血功能紊乱与心脏骤停后受损的脑循环有关。在心脏骤停后，显微镜检查显示，脑血管多处有微血栓形成。早期给予抗凝治疗，对心脏骤停后脑复苏的治疗有积极的作用。CRRT可以通过加入肝素达到抗凝效果，检测ACT指标更加大了抗凝的安全性

牡丹江心血管病医院

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