"氯吡格雷对急性脑梗死患者体内生物钟基因的表达规律影响"项目为齐齐哈尔市科学技术局2014年立项的科学计划项目（项目合同编号： SFZD2014041）。 生物钟时钟构架模型的获得主要是根据果蝇和小鼠等模式生物的分子遗传研究结果得来的。该模型实质是由核心时钟基因和它们所编码的蛋白质所组建的两个相互依赖的转录/翻译反馈环路。午后时分在果蝇体内，CLOCK:CYCLE异二聚体通过结合在生物钟基因period （per）和timeless（tim）启动子的E-box（CACGTG）元件，正向调节per和tim的转录。per和tim mRNAs在转移到细胞质后翻译成PERIOD和TIMELESS蛋白，随后的PERIOD和TIMELESS蛋白在细胞质累积，并向细胞核转移。进入细胞核的PER:TIM异二聚体与CLOCK:CYCLE结合，抑制CLOCK:CYCLE结合E--box的活性，从而抑制per和tim自身的转录 15。第二天清晨的阳光又会降解TIM而使PER：TIM异二聚体解体而恢复CLOCK:CYCLE的转录活性，新一轮的生物钟调控又得以开始。 在哺乳动物体内，这个转录/翻译反馈环路变成了CLOCK:BMAL异二聚体和PER:CRY异二聚体的相互作用。在这个环路中，与果蝇生物钟相比，哺乳动物BMAL蛋白替代了果蝇的CYCLE蛋白，哺乳动物CRY蛋白替代了果蝇TIM蛋白而行使生物钟功能。当然，生物钟系统除了这四个主要的生物钟蛋白原件以外，仍存在其他的调控因子和其他辅助生物钟环路。总之，生物钟基因能调控生物体内不同细胞的生理和生化进程，对维持各种正常生命活动高度协同有序以及适应外界环境条件的改变具有重要作用。 脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍导致的脑组织缺血缺氧性病变坏死，临床上表现为神经功能缺失表现。氯吡格雷是临床常用抗血小板聚集药物，对脑梗死的治疗有确切疗效。本项目研究氯吡格雷对急性脑梗死患者体内生物钟基因的表达规律，以期发现氯吡格雷对脑梗死患者体内生物节律的影响机制。氯吡格雷对脑梗死治疗具有良好的临床效果，其作用机制早已阐明。但是脑梗死多在休息或睡眠中发病，这就预示着生物节律对疾病的发生和治疗是比较重要的。本研究着眼于氯吡格雷对急性脑梗死患者体内生物钟基因per，cry，clock和bmal的表达规律影响，并对相关睡眠指标的影响进行研究，发现生物节律在脑梗死治疗和康复中的角色，对脑梗死患者的治疗和康复都有重要的指导意义。

齐齐哈尔医学院附属第二医院

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