由椎间盘退变引起的颈肩痛、腰腿痛在临床上十分常见，研究发现自体骨髓间充质干细胞再植入椎间盘可延缓椎间盘退变。骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）是一种具有自我更新、分化增殖和多向分化潜能的干细胞，故被认为是最有希望的种子细胞来源之一。 椎间盘退变组织学上典型的特征是细胞减少且功能退化，髓核脱水，合成蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白能力减弱。有学者研究发现自体髓核细胞再植入椎间盘可延缓椎间盘退变。然而髓核是乏细胞组织, 从一个退变的椎间盘更加难以获得足够数量的髓核细胞满足自体髓核细胞再植入的需要，而从邻近椎间盘获取髓核细胞则必将引起供区间盘的髓核细胞数减少，并造成椎间盘局部损伤，从而导致该节段椎间盘退变加速；同种异体髓核细胞也存在免疫排斥反应等问题。 骨髓间充质干细胞是一种具有自我更新、分化增殖和多向分化潜能的干细胞，在特定的微环境和适宜的细胞因子作用下可分化为骨、软骨、肌腱、肌肉、脂肪、神经元等多种组织细胞，且易于从骨髓中分离和体外大量扩增纯化,便于自体移植,故被认为是最有希望的种子细胞来源之一。 椎间盘突出症是椎间盘退变的基础上，因轻微外力或无明确诱因导致椎间盘突出而至脊髓和神经根受压产生相应症状。传统治疗椎间盘突出症的疗效肯定, 但固定后节段的运动功能丧失, 从而加快了相邻节段的退变, 构成新的病变因素, 严重相邻节段退变造成再次脊髓压迫是脊柱融合术后再手术的主要原因。尽管革新后的各种前路钢板、椎间融合器、脊柱钉棒固定系统提高了椎间融合率, 保证了脊柱的稳定性, 但并不能有效避免相邻节段加速退变的发生。成骨蛋白（osteogenic protein，OP-1）又称BMP-7，具有较强的成骨活性，临床中常用来治疗椎间融合和骨延迟愈合。但有研究证实OP-1在人关节软骨细胞中有大量表达，并调节内源性基质的完整性。尽管OP-1诱导的成软骨作用机制与TGF-β1的软骨诱导机制是否相似仍有待进一步研究，但大量实验研究证明OP-1正在成为成软骨分化的另一个重要因子。所有骨形态发生蛋白（Bone morphgenetic protein, BMP）功能是通过受体介导的细胞间信号和随后的基因转录实现的。椎间盘细胞内发现有BMPⅡ型受体的表达，说明OP-1是椎间盘细胞的重要转录因子。转化生长因子β1 (Transforming Growth Factor-β1，TGF-β1)具有多重生物学效应，它不仅是调控骨髓间充质干细胞增殖和向成软骨方向定向分化的主要生长因子之一，而且可抑制多种炎症介质的生物学活性，使同种异体细胞移植更为安全。 骨髓间充质干细胞的出现，使人们看到了解决这类问题的曙光。其理论基础就是干预延缓椎间盘退变并能保留病变节段的活动度，避免邻近节段承受的应力增加，可以有效的预防相邻节段由于压应力的改变所带来的一系列并发症。 本研究证实了兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为具有生物活性的类髓核细胞的可行性，TGF-β1/OP-1联合基因修饰骨髓间充质干细胞后，诱导其向类髓核细胞分化，协同促进细胞外蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达，达到修复退变椎间盘的作用。这对椎间盘退变的患者治疗具有重要意义。 该方案在治疗椎间盘突退变中已经引导我们进入了一个新的时代。这种方法在技术上要求更精确、同时临近节段椎间盘退变的原因以及处理方式也会进一步明确。随着新材料的研制，新设计的出现，更多新方法的干预椎间盘退变将会诞生。然而骨髓间充质干细胞的最大优势在于抑制椎间盘退变的同时，能够修复椎间盘从而避免相邻节段退变的发生或发展。对脊柱外科医生而言，应该谨慎选择病人，严格掌握手术适应症，严格操作规程，认真随访。 我科在熟练应用传统手术方法治疗椎间盘突出症的基础上，科学地创新、应用新技术，以提高患者满意度为目的，把提高人民健康水平放在更加重要的位置，努力满足人民群众日益增长的医疗卫生服务需求。极大地增强了患者的治愈信心，有助于康复的进行，疗效显著，使患者的生活质量得到改善。在践行坚持为人民健康服务宗旨的同时，更有利于和谐医患关系的构建。此外明显提高本院在医疗界的知名度。 它与传统手术方法比较具有创伤小、治疗效果明显的优点，与脊柱融合手术相比在一定程度上更有助于提高患者的生活质量。本实验研究还在动物实验阶段和理论分析阶段，临床数据较少，建议课题组扩大样本量继续研究。

齐齐哈尔医学院附属第三医院

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