（一）、任务来源： 该课题被列入2019年齐齐哈尔市科学技术局社会发展计划指导项目。计划名称：氧化应激、血细胞体积改变与糖尿病性视网膜病变相关性的研究，计划编号：SFZD-2019150。 （二）、应用领域和技术原理： 1、应用领域：医药卫生领域临床应用研究内分泌方向 2、技术原理：糖尿病视网膜的发病率随糖尿病病程的发展而增高，在临床研究中，即使有效的控制血糖、血脂、血压等高危因素，仍不能阻止慢性并发症的出现，提示尚存在其他因素促进了糖尿病慢性并发症的发生发展，该研究就氧化应激及血细胞体积改变对糖尿病视网膜病变的影响进行分析，为糖尿病视网膜病变寻找新的预防、治疗途径。 （三）、性能指标： 记录患者性别、年龄、病程、糖尿病家族史。测量患者身高、体重，计算体重指数（BMI）。取空腹肘静脉血测定血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、红细胞平均体积(MCV) 、血小板平均体积(MPV)。血清标本3000转离心后分离血清冷冻于-20℃，待测超氧化物歧化酶( Superoxide dismutase, SOD)、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）。所有患者均行眼底检查。 （四）、与国内外同类技术比较： 目前有研究认为氧化应激是DR发病机制中的一个关键环节，视网膜富含不饱和脂肪酸，而且其摄氧量和葡萄糖氧化作用均高于体内其他组织，这使得视网膜对于氧化应激更加敏感,，Kowluru等的动物实验研究发现即使糖尿病大鼠血糖控制良好,视网膜中增多的氧化应激标志物仍没有明显下降,该实验提示氧化应激参与了DR的发病过程，同时可能与代谢记忆现象(即血糖控制良好后DR仍不可逆)有关。糖尿病发展到一定时期，可出现各种并发症，包括大血管病及微血管病变，前者包括脑血管病变、心血管病变和下肢血管病变，以缺血闭塞性病变为主；后者则主要包括糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病。其中2 型糖尿病微血管病变的发生及发展是多因素综合作用的结果,红细胞和血小板许多功能异常在2 型糖尿病微血管并发症的发生和发展过程中起着重要作用。Saga 等认为血小板体积是血小板功能活性的标志,大体积血小板,酶的活性增加,而且粘附和释放能力以及聚集能力增加, 尤其对血栓形成有明显的促进作用。Craig等[亦发现MPV 较大的血小板比MPV 较小者含致密体多,且有更高的功能活性;薛耀明等也从超微结构上证实糖尿病患者细胞器丰富的大体积血小板是糖尿病患者血小板高功能活性的主要原因。说明糖尿病微血管病变的发生可能与大体积血小板所具有的功能亢进有关。 （五）、成果的创造性、先进性： 糖尿病患者体内不正常代谢环境，如高血糖、脂质代谢紊乱等可增加自由基产生，而ROS则能启动多元醇途径、糖基化终产物( advanced glycosylation end p roduct,AGE)途径、蛋白激酶C (p rotein kinase C, PKC)途径等途径的激活，同时氧化应激还可以通过多种细胞因子的激活导致视网膜毛细血管等细胞的凋亡，进而导致DR的发生。此外有研究发现，高血糖状态下红细胞变形性减低、血小板等因素在DR的发生发展中起重要作用。此次研究我们就氧化应激与糖尿病及糖尿病视网膜病变、血细胞体积改变与糖尿病视网膜病变的发生关系及可能机制进行分析，为糖尿病合并视网膜病变患者的治疗提供新的思路。 （六）、作用意义： 氧化应激在T2DM的发生、发展及糖尿病视网膜的出现中有重要作用，且在DR患者中血细胞体积改变发挥作用，致力于糖尿病视网膜病变其发病机制的研究，为糖尿病视网膜病变的治疗另辟奇径，避免病情进一步进展，提高患者生活质量，减少住院频率。 （七）、推广应用的范围、条件和前景以及存在的问题和改进意见： 越来越多的证据表明，糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病慢性并发症的最根本原因之一。视网膜组织中的氧化／还原平衡状态的破坏，造成的视网膜氧化应激反应，可能参与了糖尿病视网膜的发生。同时有研究发现，糖尿病患者存在血细胞形态学的异常，与慢性并发症密切相关。进一步研究氧化应激、血细胞体积与糖尿病视网膜病变相关性，为糖尿病视网膜病变的治疗另辟蹊径。本研究氧化应激因素中的TAOC与MCV、MPV无相关性，但因本研究样本量较小，这一结论是否存在临床意义需要进一步扩大样本量加以证实。

齐齐哈尔医学院附属第三医院

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