细胞学实验中缺氧对食管癌Eca109细胞的增殖有显著影响，细胞在缺氧条件下吸光度较常氧组细胞明显降低。细胞在缺氧24h的条件下吸光度为（0.630±0.005）较常氧组细胞（0.741±0.008）增殖能力明显减弱（|t|=11.745,p＜0.01）。在缺氧36h时细胞吸光度为（0.663±0.008），较缺氧24h组，细胞的增殖能力略有回升，但仍低于常氧条件下培养的细胞，差异具有统计学意义。通过定量分析计算出细胞凋亡率，结果显示缺氧条件可以诱导Eca109食管癌细胞发生凋亡。缺氧后的细胞凋亡率明显增加，较常氧对照组具有明显差异。其中以缺氧24h组的细胞凋亡最为明显，缺氧36h后，细胞凋亡程度有所缓解，缺氧48h，细胞凋亡率明显回升，但仍低于常氧水平。免疫组织化学染色结果显示相对于常氧对照组HIF-1α蛋白表达的IOD 值0.221±0.010，缺氧后各组Eca109细胞HIF-1α的蛋白表达水平均升高，缺氧12h组为2.796±0.005（t= 217.20,p＜0.01）, 缺氧24h组为1.736±0.019（t= 67.12,p＜0.01），缺氧36h组为1.096±0.024（t= 36.60,p＜0.01）, 缺氧48h组为0.725±0.010（t= 33.28,p＜0.01）,于缺氧12h达到高峰，而后逐渐降低，但仍高于常氧水平，差异具有统计学意义(P＜0.01)。 相对于常氧对照组Fas蛋白表达的IOD 值0.176±0.009，缺氧后各组Eca109细胞Fas蛋白的表达水平均有所升高，缺氧12h组为0.433±0.004（t= 35.91,p＜0.01）, 缺氧24h组为0.849±0.030（t= 21.21,p＜0.01），缺氧36h组为0.748±0.021（t=23.27,p＜0.01）, 缺氧48h组为0.745±0.019（t= 24.46,p＜0.01）, 于缺氧24h时达高峰。相对于常氧对照组caspase-3蛋白表达的IOD 值0.132±0.011，缺氧后各组Eca109细胞caspase-3蛋白的表达水平均有所升高，缺氧12h组为0.191±0.008（t= 3.09,p＜0.05）, 缺氧24h组为0.395±0.009（t= 16.90,p＜0.01），缺氧36h组为0.343±0.012（t=12.30,p＜0.01）, 缺氧48h组为0.314±0.010（t= 11.93,p＜0.01）, 于缺氧24h时的IOD值最高。 组织学实验中各指标在食管癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织， 癌组织中HIF-1α的表达与caspase-3、Fas的表达呈正相关。 实验结果显示相对于常氧对照组，缺氧后各组Eca109细胞增殖减弱，凋亡细胞比率明显升高，其中以缺氧24h的凋亡细胞比率最高，缺氧36h的凋亡细胞比率较缺氧24h时有所回落。相对于常氧对照组，缺氧后各组Eca109细胞HIF-1α的蛋白表达水平均升高，缺氧12h达到高峰，相对于缺氧12h组，缺氧24h、36h、48h组细胞的HIF-1α蛋白表达水平均有所降低，但仍高于常氧水平，差异具有统计学意义。相对于常氧对照组，缺氧后各组Eca109细胞caspase-3、Fas的蛋白表达水平均有升高，缺氧24h达到高峰，而后逐渐降低，但仍高于常氧水平。 缺氧可以影响人食管癌细胞Eca109的凋亡，尤以缺氧24h的作用最强，而后这种促进作用逐渐减弱，这或许就是为什么肿瘤能够在缺氧的条件下存存活的机制。缺氧12h时HIF-1α蛋白的表达高峰对肿瘤细胞起到了一定的保护作用，通过激活Akt通路、诱导ERK的磷酸化以及抑制Bid、Bax等促凋亡相关蛋白的表达等多种机制来抑制肿瘤细胞的凋亡。随着缺氧时间的延长Eca109细胞的HIF-1α蛋白表达水平逐渐降低，HIF-1α蛋白对肿瘤细胞的保护作用逐渐减弱，由抑制凋亡的方向逐渐向促进凋亡的方向转化，可见，缺氧对食管癌细胞凋亡的影响作用可能是由HIF-1α路径介导的。

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