本实验MTT 检测结果证实单纯超声作用后人增生性瘢痕FB增殖代谢活性下降，而在DVDMS存在时，人增生性瘢痕FB增殖代谢活性下降更明显，但DVDMS对人增生性瘢痕FB增殖活性无明显影响。提示本实验条件下SDT作用降低了人增生性瘢痕FB的增殖代谢活性。由于 MTT 法检测反映的是活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶的活性，故本实验结果亦表明SDT作用后人增生性瘢痕FB内线粒体琥珀酸脱氢酶的代谢活性降低。在DVDMS-SDT治疗过程中，声敏剂经超声辐照后产生的 ROS 是诱导肿瘤细胞死亡的一大原因，众多研究表明细胞内 ROS 所致的氧化应激可以诱导细胞凋亡[5]。活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的产生是声动力治疗（SDT）杀伤细胞的主要机制。超声通过作用于细胞内的水相环境引起声空化效应，通过激活增敏剂产生大量的ROS，从而直接介导细胞毒性作用。在细胞中产生活性氧分子ROS，如超氧阴离子等自由基。当细胞中内外环境的刺激后，ROS 产生增多，从而破坏了机体氧化和抗氧化系统之间的平衡，最织导致氧化应激。ROS本实验应用 DCFH-DA 染料检测了SDT作用后人增生性瘢痕FB内 ROS 水平的变化。本实验流式细胞仪分析结果表明，在单纯超声辐照后人增生性瘢痕FB内 ROS 水平有所增加，而在DVDMS-SDT作用后 ROS 增加更明显，提示在该过程中有 ROS 的参与。细胞内的 ROS 成分是诱导人增生性瘢痕FB坏死与凋亡的主要因素。在SDT作用过程中，DVDMS受超声辐照后可能首先产生氧自由基，而后这些基团与细胞的某些物质发生反应，产生新的 ROS 继续损伤细胞。在体内、外实验证明，阻止线粒体通透性的改变可以防止细胞凋亡。本实验采用罗丹明 123 来检测细胞内线粒体跨膜电位的变化，提示SDT作用对人增生性瘢痕FB的线粒体损伤较重，说明在SDT诱导后人增生性瘢痕FB 凋亡的过程中，线粒体发挥了重要作用。因此，可以认为在本实验条件下，SDT作用后线粒体内 ROS 的蓄积所造成的线粒体氧化应激导致线粒体膜通透性转运孔开放，线粒体膜通透性增加及跨膜电位下降可能是SDT作用诱导人增生性瘢痕FB凋亡和死亡的重要机制。钙稳态失衡也是细胞凋亡的重要机制之一，本实验显示DVDMS-SDT同样增高了人增生性瘢痕FB内钙离子,与C组、DVDMS组、U组相比，统计学有显著差异。目前认为钙离子信号最重要的功能参与早期凋亡。

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