牙周组织工程是利用细胞生物学与工程学原理，在生物体上获得相应的目标种子细胞后，体外增殖并接种到生物相容性较好的细胞支架上，在提供生长因子微环境的条件下，经过一段时间的继续培养，形成具有一定结构、外形和功能的组织，是重建牙周组织最理想的手段。口腔领域研究人员将这一理论引入到牙周疾病的治疗，很大程度上推动了牙周重建研究的发展。 我们的前期利用生物信息学技术研究结果证实，SMAD3基因和JUN基因分别位于牙周重建相关核心基因的级联调控子网的起始和二级调控位置，可作为控制下游一系列基因活动的关键基因。虽然有较多文献支持两种基因参与了牙周重建生物过程，但是两者之间调控的上下游关系是我们首次提出的，需要验证。而且，同时描述两种基因在牙周重建过程中变化和作用，国内外均无相关研究。本研究一方面通过检验应用抑制剂后基因的表达，研究SMAD3基因和JUN基因的上下游调节关系；另一方面利用小鼠建立正畸牙齿移动模型，检验分别抑制两种基因表达后对移动牙齿近远中侧牙周各种组织重建的影响。本研究旨运用生物研究手段验证前期研究成果，找到控制牙周重建的关键性调节基因，为下一步实施基因治疗促进牙周重建找到靶向基因。 通过实验我们发现，SMAD3和JUN两者均参与牙周重建，应用抑制剂SB 431542和SP 600125后，骨碱性磷酸酶（ALP）的活性下降；经改良的MASSON染色法可见，胶原纤维减少，Ⅰ型胶原表达减弱；利用TUNEL法检测细胞凋亡的情况，人牙周膜细胞凋亡增加；牙周组织修复再生受到影响。 未来,我们进一步将基因技术与组织工程有机结合，并成功运用于动物实验模型，实现牙周组织外形、结构和功能的再生，为临床治疗牙周重建提供理论基础和科学依据。

哈尔滨市儿童医院

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