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PI3K/AKT/mTOR通路与肝癌对索拉菲尼获得性耐药机理

发布时间： 2023-12-08 浏览量：18

交易方式：面议
联系电话：15846530186
单位名称或姓名：李阳
产业领域：能源
成果类型：

项目基本情况Basic information of the project

在本课题研究过程中，首先发现了在耐药细胞细胞及裸鼠耐药移植瘤模型中PI3K/Akt/mTOR通路被激活，其机理为持续作用的索拉菲尼经抑制mTOR，经反馈环路激活了Akt。而采用基因沉默或小分子抑制剂GDC0068可协同索拉非尼逆转耐药。在此基础上为进一步探讨Akt激活机理及逆转作用我们分别探讨了自噬、MiRNAs及缺氧信号通路与耐药的关系，并在此基础上探讨了传统中药三氧化二砷、Bufalin对索拉非尼耐药的逆转作用。取得成果简述如下：1、肝癌对索拉菲尼获得性耐药细胞株及动物模型的建立及检测。2、PI3K/AKT/mTOR通路与肝癌对索拉菲尼获得性耐药的机理在肝癌索拉菲尼耐药细胞株中PI3K/AKT/mTOR通路被激活。3、三氧化二砷（ATO）对索拉非尼耐药逆转作用的研究对索拉非尼耐药逆转方法的探讨表明ATO可与索拉非尼协同抑制肝癌增殖，促进凋亡。索拉非尼在抗癌过程中一方面抑制相应靶点，同时反馈激活了PI3K/Akt通路。而ATO可抑制索拉非尼对Akt通路的激活作用，逆转耐药。

管理团队与技术团队Management team and technical team

哈尔滨医科大学附属第四医院

效益分析Benefit analysis

该项目为储备库项目资源，暂无效益分析内容。

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