首先采用生物信息技术将miR-15家族的成员列出，确定mir-15a/b与miR-497的关系。在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中，上调miR-497水平可以减轻VEGFR2水平和增加凋亡相关蛋白。采用实时荧光定量PCR分析，HUVECs中miR-497模拟处理的中miR-497表达增加，而miR-497抑制剂处理组中表达降低。 采用影像学技术进行小鼠的肿瘤新生血管生物荧光成像；按照实验设计要求，在不同的条件下对具有代表性的CD31、CD61和VEGFR2进行免疫染色；根据实验数据，制作成示意插图来解释miR-497在体内和体外模型中抑制血管再生可能的靶点和信号机制。miR-497升高可以通过VEGFR2途径抑制新生血管，同时降低PI3K/AKT和Raf/MEK/ERK信号途径的活性。除此之外，miR-497通过下调抗凋亡的Bcl-2表达，从而减少内皮细胞的凋亡。 综上所述，VEGF基因上存在miR-15家族作用的靶点，miR-15家族包括miRNA-15a/15b/16/195/497等，BMSCs中miR-497表达，可以促进BMSCs中VEGF蛋白的表达和分泌，从而通过激活VEGF/VEGFR2信号转导通路，促使新生血管形成。利用分子影像学可以实现活体、实时、准确、动态、直观观察心肌梗死区BMSCs的时间及空间特性，为BMSCs移植治疗心肌梗死的活体研究独辟蹊径。在课题中采用VEGFR2-Fluc转基因鼠中确定miR-15家族的miR-497通过调控VEGFR2调控血管再生，从而调控BMSCs抗缺血缺氧，从而发现miR-15家族的促血管再生的证据，保障了miR-15家族作为干细胞移植治疗缺血性心肌病的新途径。

哈尔滨医科大学附属第四医院

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