卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一，死亡率在妇科恶性肿瘤中高居首位。卵巢癌的治疗手段主要是手术辅助化疗和放疗。由于化疗耐药不断出现，限制了疗效的提高，寻找提高卵巢癌对化疗药物敏感性的方法，增强辅助治疗的效果，对于改善卵巢癌预后具有十分重要的意义。发现有效治疗卵巢癌的新型靶点成为迫切需要。细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶6（cyclin-dependent kinases，CDK6）是哺乳动物细胞关键的细胞周期重要调控因子。CDK6在人类大多数肿瘤中过度激活，与多种恶性肿瘤的发生和发展关系密切。 采用RNA干扰技术，探讨抑制CDK6基因后对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、粘附能力和凋亡及对化疗药物敏感性的影响。本研究设计合成5条特异性CDK6 shRNA转染HO-8910细胞，检测转染前后细胞内CDK6 mRNA的表达变化；选出抑制作用最强的CDK6-shRNA转染HO-8910细胞，用MTT法检测转染前后HO-8910细胞增殖和粘附能力的变化，采用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化，并用MTT法检测CDK6基因沉默后卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性，并进一步探讨CDK6分子与癌症发生中表达下调的miR-182-5p分子间的相互作用。 结果显示:CDK6-shRNA表达载体明显抑制了HO-8910细胞中CDK6基因mRNA的表达，转染48 h后，细胞的增殖能力和粘附能力明显下降，与无关序列组和空白对照组比，差异显著（P<0.05）；转染CDK6-shRNA组卵巢癌细胞的凋亡率为升高，与无关序列转染组和空白对照组相比，差异显著(P<0.01)；加入化疗药物后，转染CDK6-shRNA的卵巢癌细胞的粘附性、增殖能力显著下降，与阴性组、空白组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；miR-182-5p分子在癌细胞中下调，可作用于CDK6，增强卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性。以上结果表明，CDK6基因是卵巢癌发生和发展的关键蛋白，沉默CDK6基因可抑制卵巢癌细胞的增殖和粘附能力，促进细胞凋亡，增加卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性。本项研究结果提示CDK6与肿瘤的发生密切相关，有望作为肿瘤治疗的靶点之一。

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