牙髓炎是牙髓对损伤因子发生的防御性反应，是牙髓病中最常见的一种疾病，其病因主要是细菌感染、物理或化学刺激等，临床上主要以疼痛为特征。因为牙髓生理解剖的特殊性--位于无让性的髓腔内，且富含感觉神经纤维，当发生炎症反应时，牙髓局部组织水肿，进而导致组织压升高，从而引发剧烈疼痛。一旦牙髓发生炎症，即产生不可逆性损伤，我们称之为不可逆性牙髓炎，其治疗方法原则上以去除牙髓、保存患牙为目的，目前最有效的方法是根管治疗术。但经根管治疗后的牙齿因为没有牙髓的营养供给，牙体脆性增大、弹性减小，折裂的几率明显增高。 牙髓中分布着大量的神经和血管组织，牙髓受神经肽能类感觉神经的支配，神经系统的调控在牙髓炎症发生发展过程中发挥着不可或缺的作用。龋病若不能获得及时治疗，必然会导致牙髓组织慢性炎症的发生。参与神经源性炎症反应的肽类物质主要是P物质(substance P，SP) 和降钙素基因相关肽( calcitoningene － relatedpeptide，CGRP) ，它们由神经纤维末梢释放到外周组织后通过其相应受体而发挥作用。有研究报道，神经相关肽可在急性牙髓炎和不同龋损程度患牙牙髓中表达。SP在急性不可复性牙髓炎中表达显著高于正常组。 亦发现在有症状的不可复性牙髓炎中，SP 的表达显著高于无症状不可复性牙髓炎。证实其在深龋组的表达高于中龋组和正常组。 缝隙连接蛋白( connexin，Cx) 广泛存在于哺乳动物的细胞内，目前已发现的人类基因编码的 Cx有 21 种亚型，主要根据其分子量大小进行命名，如分子量为 26、32、43 KD 者，则命名为 Cx26、Cx32、Cx43。Cx 除参与细胞自身的生长、分裂、分化及凋亡等过程外，其所介导的缝隙连接通道 ( gapjunction channel，GJC) 在调节细胞间的信息交流过程中也有重要作用。临床上很多研究均发现，Cx可调节基因的表达及细胞迁移，与细胞生长、分化、创面愈合、瘢痕形成、心血管疾病、肿瘤及神经系统等多种疾病的发生密切相关。Cx32 在多细胞区的高表达则说明其可保护牙髓组织免受自牙本质小管的各种刺激，以防龋损的发生。目前，关于 Cx 与牙生长、发育及龋损发生发展等的关系在国外已有初步研究，国内这方面的报道则更为稀少。 由此可以知道神经肽SP的高表达与牙髓炎的炎症反应有关，缝隙连接蛋白Cx32的高表达可以保护牙髓免收牙本质小管的各种刺激，以防龋损的发生。 目前对于牙髓炎的病因尚无定论，治疗主要以清除病变组织，防止复发为目的的根管治疗为主，对于由此产生的牙齿因为没有牙髓的营养供给，牙体脆性增大、弹性减小，折裂的几率增高等问题无法解决，我们期望通过我们的研究，能帮助寻找牙髓炎的病因，为将来可能出现的药物治疗，保持牙髓营养供给等更完美的治疗方案做出贡献。 以往研究表明神经肽SP的高表达与牙髓炎的炎症反应有关。缝隙连接蛋白Cx32的高表达可以保护牙本质小管，牙本质小管功能障碍是牙髓炎发生的一个重要环节，缝隙连接蛋白Cx32的表达情况可能与牙髓炎的发生发展有关。SP代表炎症的破坏机制，缝隙连接蛋白Cx32代表牙本质牙髓之间的防御机制，结合二者可能反应出牙髓炎发生、发展的动态规律。 慢性牙髓炎、逆行性牙髓炎病因不同，其中SP 、Cx32的表达可能存在差异，为我们进一步揭示牙髓炎的发生、演进提供新的理论支持。

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