阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea，OSA）是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征，已经成为某些疾病独立的危险因素。OSA特异性的间歇低氧（Intermittent hypoxia IH）、睡眠片段化（Sleep fragmentat国内外学者研究的舞台。HIF-1作为低氧条件下的重要转录因子，在NSCLC细胞中高表达，并与肿瘤的多种生ion SF）等病理生理变化，通过影响肿瘤微环境（tumor microenvironment）以及诱发细胞基因组改变，从而促进肿瘤发生、发展。OSA特异性乏氧诱导因子的异常高水平释放，并未引起人们的广泛关注。2019年诺贝尔生理学奖的颁布使得HIF在多种病理生理中的重要作用机制重新登上物学行为密切相关。随着对HIF-1的结构、功能、调控机制以及在肿瘤中作用的深入研究，将为NSCLC的预防与治疗开辟新的方向。 本科研项目以前期流行病学资料为科研设计基础，以为筛查疾病基因芯片研究提供数据支持为出发点。将符合项目入组条件OSA相关患者血清及非小细胞肺癌组织标本同步利用芯片进行全基因组关联分析，识别OSA相关单核苷酸多态性及非小细胞肺癌相关单核苷酸多态性之间的交叉表达的基因表型。首次发现OSA与NSCLC相关基因序列。从基因分子水平揭示阻塞性睡眠呼吸暂停综合症相关肺癌患病率/发病率的靶点和机制；发现建立阻塞性睡眠呼吸暂停相关肺癌基因排序模型。本项目研究内容是目前肺癌发病与乏氧相关的研究前沿，为筛查OSA相关肺癌高风险因素提供手段和方法。

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