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STIM1及ET-1在KA致癫大鼠的表达及依达拉奉对其影响
发布时间: 2023-12-08 浏览量:21
  • 交易方式:面议
  • 联系电话:0452-2663701
  • 单位名称或姓名:于海涛
  • 产业领域:高端装备
  • 成果类型:
项目基本情况Basic information of the project
红藻氨酸致癫模型已经在国内外得到广泛认可,具有很强神经毒性的红藻氨酸作为谷氨酸类似物的一种,于人工提取,它可与非 N-甲基-D-天冬氨酸 ( NMDA ) 受体结合,此种作用发生于神经元突触后膜上。目前认为兴奋性氨基酸的堆积和海马神经元兴奋性氨基酸受体的上调是红藻氨酸诱导痫性发作的主要分子机制。海马 CA3 区神经元死亡、胶质细胞增生和苔状纤维发芽是海人酸颞叶癫痫模型一个显著的病理特点,这样的病理改变同人类颞叶癫痫的病理改变与海马硬化相一致。因此本实验采用此致癫模型进行ET-1及STIM1的相关表达研究得出: 本实验通过地西泮组及与其联合依达拉奉治疗组的对比,ET-1在二者的联合治疗下表达增加的明显减少,从而脑保护作用更显著,其可能的作用机制是依达拉奉可降低谷氨酸的兴奋性,而二者的联合使用是序贯使用,不是混合应用,故不考虑二者混合应用会对大鼠造成不良反应,实验也证实二者的联合应用不受此影。本实验也通过地西泮组及与其联合依达拉奉治疗组的对比,STIM1在二者的联合治疗下表达增加的更显著,从而脑保护作用更显著,其可能的作用机制是依达拉奉可降低谷氨酸的兴奋性,而二者的联合使用是序贯使用,不是混合应用,故不考虑二者混合应用会对大鼠造成不良反应,实验也证实二者的联合应用不受此影。至于依达拉奉清除自由基的作用在本实验中是否起到此作用,有待进一步研究确定。因此,对于此因子的检测对癫痫发病机制及治疗的研究具有深远的意义。
管理团队与技术团队Management team and technical team
齐齐哈尔医学院
效益分析Benefit analysis
该项目为储备库项目资源,暂无效益分析内容。
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