本实验通过检测原发性高血压病患者体内Salusins及儿茶酚抑素水平，分析二者与原发性高血压病的相关性，进一步揭示原发性高血压病的发病机制，为评估高血压病提供实验诊断依据，期望对日后研究新的降压药物提供一定参考目前国内对Salusins及儿茶酚抑素（Catestatin,CST）与高血压关系的研究尚不多见，研究也不是很深入，本实验通过检测原发性高血压病患者体内Salusins及儿茶酚抑素水平，分析二者与原发性高血压病的相关性及与动脉硬化程度的关系，进一步揭示原发性高血压病的发病机制及揭示疾病进展的血清学标志物，为日后评估病情及判断预后及研制新的降压药物提供一定参考。本课题具有一定创新性，有进一步研究的价值，中国人口众多，随着人口老龄化，高血压、冠心病等慢性病发病率逐年上升，其相关并发症成为威胁人们生命和健康的首要因素，更深入的研究高血压的致病因子，从而寻找相应的更好的检查和治疗手段具有广泛的市场需求。作为北方地区，高血压发病率相对较高，患者量也比较大，标本采集很容易实行，本课题顺利进行并完成。Salusins 是一种新发现的心血管活性肽,其对心肌细胞具有调节作用, 与动脉粥样硬化( AS) 的关系密切, 可能成为AS 和预防AS 的生物标记物,对大鼠静脉注射salusins能快速、大幅度的降低血压，减慢心率。但目前对该活性肽的认识还相当有限, 如salusins 介导的信号转导途径, 与AS 传统危险因子、危险因素的关系, 心血管风险预测价值, 与高血压，代谢综合征、心脏功能衰竭、脑动脉硬化等心脑血管疾病的关系, 与PTCA术后再狭窄关系等问题都值得进一步研究探讨 儿茶酚抑素（Catestatin,CST），它由嗜铬蛋白A(CHGA)剪切产生，在肾上腺嗜铬细胞、肾上腺素能神经细胞以及心肌细胞内表达，通过自分泌/旁分泌的方式发挥各种心血管保护效应，儿茶酚抑素负反馈调节儿茶酚胺的释放，调节自主神经功能，促进内皮细胞释放成纤维细胞生长因子，激活丝裂原蛋白激酶（MAPK）信号转导途径促进血管生成，高血压患者血浆儿茶酚抑素水平降低，而且有高血压病家族史的正常血压者血浆儿茶酚抑素水平也降低。此外，静脉注射儿茶酚抑素能抑制肾上腺素的缩血管作用、降低血压，其效应与剂量成正相关。提示内源性儿茶酚抑素减少是高血压病发生发展的重要因素，且有可能成为预测高血压病发生的标志。近年来大量原发性高血压相关的文献资料及有关高血压病的病因学发展和药物治疗学进展证明，多种心血管活性肽与高血压发病机制有关，进一步研究高血压病发病机制，可以为高血压病实验室诊断及评估病情提供依据，并有针对性的为药物研发提供靶点和依据，从而可以更好的控制和治疗高血压。心血管系统合成和分泌多种小分子的生物活性物质, 如血管活性多肽、生物活性氨基酸、细胞因子、生长因子和一氧化碳、硫化氢等气体信号分子。这些生物活性分子对循环系统功能进行复杂调节, 以维持心血管稳态, 在心血管疾病如冠心病，高血压病等疾病的发生发展中具有重要意义。随着分子生物学、免疫细胞化学和放射性核素免疫微量测定等技术的发展, 心血管活性肽及其重要功能被发现,作为血管稳态调节的新机制和疾病防治的新靶点。

佳木斯大学

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