OPG/RANKL/RANK系统是近年来骨科研究领域中的重大突破，研究发现许多激素、细胞因子等均通过直接或间接的调节骨保护素(OPG)，核因子-kB 受体活化因子配体(RANKL)的表达，调控OPG、RANKL和核因子-kB受体活化因子(RANK)之间的比例，从而介导破骨细胞的分化和功能，成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG，与RANKL竞争性结合RANK，对破骨细胞的活性及凋亡进行调节，体内诸多激素和因子均通过影响OPG 或RANKL的表达来影响骨代谢。破骨细胞在骨折早期骨吸收阶段起着重要的作用，对软骨内成骨过程也有着重要的影响，研究证明，1，25-( OH) 2D3、雌激素、TGF、BMP、I L-1 和TNF等都能调节OPG mRNA的表达，从而通过特异性介质可调节RANKL的表达，降低破骨细胞的活性，减少骨吸收，减轻固定后废用性骨质疏松，对缩短骨折的愈合时间，防治骨缺损、骨坏死、骨折不愈合及再骨折均具有重要的临床意义。本项目通过对鼠的骨折模型进行实验治疗，骨折早期下调RANKL表达，能明显抑制破骨细胞活性，抑制早期骨折端骨质的吸收，打破骨生成与骨吸收的动态平衡，使骨痂明显增多，并可促进骨成熟加速，减少骨吸收，提高骨密度，28天后随着药效的减低，对骨折后期骨痂的塑形改造并不会产生严重影响，本实验通过研究骨折愈合不同阶段骨痂OPG/ RANKL的表达变化,提示OPG/RANKL比值决定骨代谢方向和骨折愈合进程。骨组织中OPG/ RANKL的相对比值升高则骨形成作用大于骨吸收作用,骨折愈合加速；反之则骨折愈合减慢，说明应用基因技术治疗骨折模式具有可行性及有效性，同时为进一步研究该系统对软骨内成骨的影响机制奠定理论基础。

齐齐哈尔医学院

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