项目基本情况Basic information of the project
肝纤维化是一种可逆的创伤修复反应,如果损伤持续进展将导致肝硬化。目前研究表明,虽然早期的肝纤维化仍有机会得到逆转恢复,可是若不能对其及时地治疗及干预将进一步发展为不可逆转的肝硬化甚至是肝癌,严重危害人类健康,因此,对肝纤维化的分子机制研究具有重要意义。越来越多的证据表明,自噬是维持肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSCs)肝内稳态的关键。Hedgehog信号通路(Hh信号通路)是肝细胞损伤与HSCs活化的关键枢纽,在慢性肝病肝纤维化病理过程中发挥着重要作用。肝纤维化的主要病理表现为纤维组织异常增生,细胞外基质大量积累,而这一病理过程中HSCs发挥着非常关键的作用。在慢性肝病中,持续活化的HSCs产生大量Hh配体Shh并不断增殖,通过自分泌及旁分泌激活Hh信号通路,造成广泛的 HSCs活化及细胞外基质沉积,从而发生肝纤维化;同时活化的HSCs产生多种炎性因子加重肝细胞损伤和炎症反应,形成"恶性循环"促使肝纤维化进展,因此,Hh-自噬串扰可能是影响肝纤维化进展的另一种重要途径。前期研究表明软肝散对猪血清诱导的肝纤维化动物模型具有显著的治疗作用,本研究立足于前期确定疗效的基础上,腹腔注射猪血清法建立大鼠肝纤维化模型,研究软肝散对Hh信号通路和细胞自噬的影响,探索软肝散在防治肝纤维化的作用机制及其可能的作用靶点,为中医药抗肝纤维化提供实验基础。
管理团队与技术团队Management team and technical team
黑龙江中医药大学
效益分析Benefit analysis
该项目为储备库项目资源,暂无效益分析内容。