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miR-125通过线粒体融合蛋白-1调控缺氧性肺血管重构

发布时间： 2023-12-08 浏览量：24

交易方式：面议
联系电话：0459-8153033
单位名称或姓名：曲丽辉
产业领域：生物经济
成果类型：

项目基本情况Basic information of the project

血管稳态失衡发生的病理生理学基础和机制不完全清楚。我们研究发现线粒体融合分裂蛋白与缺氧肺血管平滑肌凋亡、增殖有关，但线粒体融合蛋白Mitofusion1（Mfn1）在肺血管重构中的具体作用及参与疾病发生发展的具体分子机制并未见报告。我们假设缺氧通过microRNA调控Mfn1，使线粒体形态、功能和信号转导系统等异常，导致肺血管增殖和重构。通过建立10%氧分压低氧动物模型，分离原代肺动脉平滑肌细胞体外培养，细胞活力MTT检测，细胞增殖BrdU的DNA合成实验，流式细胞学细胞周期分析检测，电子透射显微镜以及luciferase荧光素酶报告基因实验等研究方法得到如下的研究结果：1）缺氧上调Mfn1表达、Mfn1对线粒体形态、功能及在缺氧肺血管重构中发挥调节作用；2）Mfn1调控缺氧肺血管重构与其调控细胞周期进程，调节线粒体代谢有关；3）miRNA-125a在缺氧调控Mfn1中的作用和分子机制。本研究明确了Mfn1在缺氧肺血管稳态失衡，重构中的作用和机制。为早期发现和治疗肺血管重构相关疾病的病因及临床治疗该疾病的分子靶标提供关键参考指导性数据。

管理团队与技术团队Management team and technical team

哈尔滨医科大学大庆分校

效益分析Benefit analysis

该项目为储备库项目资源，暂无效益分析内容。

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