黑色素瘤细胞中自噬凋亡互作网络对其存活的调控机制研究
发布时间: 2023-12-08 浏览量:28
- 交易方式:面议
- 联系电话:0451-51920927
- 单位名称或姓名:省科技成果转化中心
- 产业领域:生物经济
- 成果类型:
项目基本情况Basic information of the project
黑色素瘤为源于黑色素细胞的恶性肿瘤,多见于皮肤,近年来因环境等因素的改变,我国的黑色素瘤发病率呈快速上升趋势。并且因其恶性进展及远端转移发生较早,常使就医延误,治疗效果不佳,危及患者生命。根据黑色素瘤原位恶性程度以及远端转移程度的不同,被分为Ⅰ~Ⅳ级。手术及放化疗等疗黑色素瘤的常归手段,但这样的治疗方式对于高级别低分化的黑色素瘤并不理想,患者的5年生存率十分低下。近年来,针对黑色素瘤高表达的一些原癌基因或其通路中的关键靶点如:BRAF,NRAS,KIT 以及GNAQ等,研究开发了多种阻断剂。PD1/PDL1,CTLA4等免疫抑制分子的抗体使用更是在包括黑色素瘤在内的数种肿瘤治疗中取得重要突破。这些药物的应用虽然有助于部分患者生存期及生活质量的改善,但治疗的普遍性,个体差异性,抗药性等问题仍有待解决。因此,探讨黑色素瘤快速恶性进展机制,寻找新的有效治疗靶点及手段一直是本领域的研究重点。
我们前期实验中发现的IRGM促黑色素瘤细胞存活的作用,提示了其在黑色素瘤治疗中存在的潜在可能性。除进一步印证IRGM的作用外,在肿瘤细胞内复杂的互作网络中探清其作用机制的基础研究同样重要。在本课题中,利用含有不同临床分期的人黑色素瘤样本的组织芯片中检测IRGM的表达量,阐述IRGM的差异性表达与人黑色素瘤恶性进展的相关性。从体内及体外双方面详细验证前期所得预结论:IRGM对于人黑色素瘤细胞的存活具有明显的促进作用。深入探讨在人黑色素瘤细胞中IRGM对自噬及凋亡的双重调节作用,阐明IRGM调控其存活的具体机制。本课题相关内容已撰写并发表SCI文章1篇。
管理团队与技术团队Management team and technical team
哈尔滨医科大学
效益分析Benefit analysis
该项目为储备库项目资源,暂无效益分析内容。
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